24.02.2021
В Институте цитологии РАН (ИНЦ РАН, Санкт-Петербург) опробовали средство, предотвращающее гибель нейронов на фоне болезни Альцгеймера, передаёт ТАСС. Тесты на грызунах продемонстрировали, что производное гидрокортизона уменьшает потерю памяти. Старший научный сотрудник Лаборатории защитных механизмов клетки ИНЦ РАН Владимир Лазарев комментирует, что вещество даже в низких концентрациях препятствует появлению белковых комплексов, разрушающих клетки головного мозга, и при этом препарат не влияет на нормальные функцие белков, необходимые для жизнедеятельности клеток.
В мировой науке в настоящее время господствует амилоидная гипотеза развития болезни Альцгеймера. Эта гипотеза утверждает, что причина заболевания заключается в появлении в головном мозге пептида бета-амилоида, из которого формируются токсичные для нервных клеток бляшки. Появление амилоидных структур в человеческом мозге способствует гибели нейронов, что приводит к когнитивным нарушениям, потере памяти.
«В нашем исследовании, – сообщает Лазарев, – мы первые в мире обнаружили и доказали, что в гибели нейронов при болезни Альцгеймера активное участие принимает белок ГАФД (глицеральдегидфосфатдегидрогеназа), который взаимодействует с бета-амилоидом, формируя очень токсичные комплексы. Мы определили механизм формирования этих комплексов, и нам удалось подобрать препарат, препятствующий их появлению»
Гериатры (врачи и учёные, которые занимаются исследованием и лечением болезней стариков) проверили свои предположения на трансгенных мышах, больных прогрессирующей болезнью Альцгеймера. Мышей лечили с помощью соединения, которое связывает ГАФД. После терапии память у животных сохранялась не идеально, но лучше, чем у тех, которые не получали лекарство. Сейчас исследователи подают заявку на регистрацию патента – применение производных гидрокортизона для лечения болезни Альцгеймера.
